اكتشف فريق من العلماء الكنديين طريقة جديدة ومفاجئة لتحسين مستويات السكر في الدم وتقليل تلف الكبد، وذلك عن طريق احتجاز الوقود الذي تنتجه بكتيريا الأمعاء قبل أن يلحق الضرر بالجسم.
وقد تفتح هذه النتائج الباب أمام علاجات جديدة لأمراض التمثيل الغذائي مثل داء السكري من النوع الثاني ومرض الكبد الدهني.
وأجرى الدراسة باحثون في جامعة ماكماستر وجامعة لافال وجامعة أوتاوا في كندا، ونشرت نتائجها في مجلة سيل ميتابولزم (Cell Metabolism) في 29 يوليو/تموز الماضي، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
وأظهر الباحثون أن جزيئا تنتجه ميكروبات الأمعاء يمكن أن يتسلل إلى مجرى الدم ويغذي الكبد لإنتاج المزيد من الغلوكوز (سكر الدم) والدهون.
ولاحظ الباحثون تحسنا كبيرا في التحكم بمستوى السكر في الدم ومرض الكبد الدهني لدى الفئران المصابة بالسمنة عندما طوّروا طريقة لاحتجاز هذا الجزيء في الأمعاء قبل دخوله الجسم.
ويَعتبر جوناثان شيرتزر المؤلف المشارك في الدراسة والأستاذ في قسم الكيمياء الحيوية والعلوم الطبية الحيوية بجامعة ماكماستر أن “هذا تطور جديد في المسار الأيضي التقليدي”.
ويضيف: “لقد عرفنا منذ ما يقرب من قرن أن العضلات والكبد يتبادلان اللاكتات (جزيء تنتجه العضلات والغلوكوز)، وهي عملية تسمى دورة كوري. ما اكتشفناه هو فرع جديد من تلك الدورة، حيث تشارك بكتيريا الأمعاء أيضا في هذه العملية”.
دورة كوري
ومُنح الزوجان كارل فرديناند كوري وجيرتي تيريزا كوري في عام 1947 جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لعملهما الذي يُظهر كيف تُنتج عضلات الجسم اللاكتات الذي يغذي الكبد لإنتاج سكر الدم، والذي يعود بدوره ليغذي العضلات.
ووضع هذا العمل الأساس لشرح كيفية استخدام العضلات لشكل من أشكال اللاكتات يعرف باسم “إل لاكتات” (L-lactate)، وكيف يستخدم الكبد غلوكوز الدم للتواصل وتبادل الطاقة فيما بينهما.
ووجد الفريق الكندي أن الفئران البدينة -وحتى الأشخاص الذين يعانون من السمنة- لديهم مستويات أعلى من جزيء أقل شهرة، وهو “دي لاكتات” (D-lactate) في دمائهم، وبخلاف “إل لاكتات” الأكثر شيوعا فإن معظم “دي لاكتات” يأتي من ميكروبات الأمعاء، وقد ثبت أنه يرفع نسبة السكر في الدم ودهون الكبد بشكل أكثر حدة.
وابتكر الباحثون لمنع ذلك مصيدة معوية، وهي بوليمر آمن وقابل للتحلل الحيوي يرتبط بـ”دي لاكتات” في الأمعاء ويمنع امتصاصه.
وأظهرت الفئران التي تغذت على هذا البوليمر انخفاضا في مستوى الغلوكوز في الدم، ومقاومة أقل للإنسولين، وانخفاضا في التهاب وتليف الكبد، وكل ذلك دون تغيير نظامها الغذائي أو وزن أجسامها.
يقول شيرتزر: “هذه طريقة جديدة تماما للتفكير في علاج أمراض الأيض مثل داء السكري من النوع الثاني ومرض الكبد الدهني، فبدلا من استهداف الهرمونات أو الكبد مباشرة، فإننا نعترض مصدرا للوقود الميكروبي قبل أن يلحق الضرر”.
